癌细胞教会我做组织行销
癌细胞从一出生开始就在非常不利的环境中一路披荆斩棘，历经各种挑战和追杀，才有机会长大成「癌」；当成癌后，还要面对各种来自宿主的治疗手段，最终也都能一一化解。虽然人人看到癌症都避之唯恐不及，但是癌细胞不择手段活下去的精神，反而给大家上了一堂激励课程。
「组织行销」，顾名思义就是一群相同类型的物质聚在一起，人是组织行销的主角，因为人各有异，又必须「异中求同」，所以经营好「组织行销」绝非易事。天底下没有白吃的午餐，当然成功也绝非偶然，通往成功的路上，充满挑战、艰辛与失败；在成功面前，没有倒下的才是淬炼出的真正成功者。
志同道合的力量——癌
原本是「20世纪黑死病」的爱滋病，因其是高死亡率的不治之症，让每个人闻风丧胆，但随著医药技术的进步，现在的爱滋病患者若能提早和持续性用药，其存活率已和未感染者差不多。
反观从过去到现在，以美国为首的西方医学投入巨大资源，誓言要消灭癌症，在过去40～50年来看，手术、化疗、放射疗法和标靶药物，一直都是癌症最主要的4种治疗策略，虽然这些疗法可以让病人的生命短期获得延长，然而，以杀死癌细胞为目标的手法，一旦发展出抗药性时，癌细胞就变得更难处理了。
时至今日，癌症已连续39年成为我国10大死亡原因的第一名，为什么能够有这么傲人的成绩？现在就让我们来一窥「癌细胞」的神秘面纱，为什么癌细胞可以这么厉害？总是能够永不言败呢？
「敌人来自于本身」是癌症最佳写照。
在1582年（天正十年），意气风发、不可一世，即将统一日本的战国大将织田信长，于京都本能寺遭到家臣明智光秀的叛变。明智光秀带领1万名士兵并大喊「敌人就在本能寺」、偷袭只带100名近侍的织田信长，寡不敌众的一代枭雄未料竟一夜生变，只豪气地说了一句：「无关是非」，便自尽身亡，史称「本能寺之变」。这个能一夜之间改变日本历史的事件，绝非「临时起意」，而是「酝酿已久」。
肿瘤在形成之初也一样，并非百万大军临时起意的阵前倒戈，而是由单一细胞的「突变」开始，进而慢慢增生出一大群志同道合的细胞伙伴，由于大家目标一致，就是一直生长、不断复制，想尽办法不择手段地活下去。
为了活下去也能逃过「免疫检查点」
面对癌症，个人免疫力决定了对抗自体细胞突变的能力。但是癌细胞是一群只想著「活下来」的自体细胞，就跟社会上每个想要努力生存的工作者一样，对于免疫细胞的攻击，癌细胞也了解其攻击机制，因此发展出各种逃过免疫细胞追杀的本事。
为什么免疫细胞在面对癌细胞时，无法像平时消灭细菌和病毒那样，发动精准的攻击？因为癌细胞是从自己人所演化来的，所以它常常会伪装成「正常细胞」和「自己人」的方式，来骗过免疫系统。
但是，免疫系统有这么好骗吗？原来我们的免疫系统天生就有「加油」和「刹车」的设计，免疫细胞中的T细胞扮演著武林高手的角色，在正常的情况下，初期的癌细胞会被T细胞给消灭，但是随著癌细胞数量不断增加和大环境的改变，就会让专门惩奸除恶的T细胞瞬间蒙了。
为什么会被蒙了？因为免疫系统在对抗癌细胞的过程中，「刹车」系统会被过度活化，而降低T细胞对肿瘤的侦测与攻击能力。还有更令人赞叹的是，癌细胞身上有一种分子，可以直接结合T细胞上称为「PD-1」的「免疫检查点」，进而抑制了T细胞的攻击能力；另一方面还能够阻断免疫系统的通信能力，就是让另一个免疫检查点「CTLA-4」活化起来，阻断树突细胞的讯号。
然而这一切的所作所为就只有一个理由——为了让癌细胞活下去。所以，癌细胞从一出生开始就在非常不利的环境中一路披荆斩棘，这有点像很多成功的企业家一样，历经各种挑战和追杀才有机会长大成「癌」，当成癌后，还要面对各种来自宿主的治疗手段，最终也都能一一化解，成为一名成功的「癌症」。虽然人人看到癌症都避之唯恐不及，但是癌细胞不择手段活下去的精神，反而给大家上了一堂激励课程。
就算没有资源也能自行创「改变粒线体」
ROS（Reactive Oxygen Species）活性氧，是自由基（Free Radical）的一种，是一种伴随代谢产生的化学不稳定物质，我们细胞内有80～90％的活性氧是来自「粒线体」内膜上的化学反应。不过，适当的活性氧可以参与细胞内调控生长发育、代谢，担任免疫细胞消灭微生物的有力武器等生理功能。
但往往事与愿违，随著生活习惯的改变，像是熬夜、油炸食物、抽烟等，都会让活性氧持续增加，久而久之就会造成慢性发炎，而慢性发炎反应通常被认为是肿瘤微环境中免疫作用受到抑制最关键因素之一。
从一个更微观的层面来看，活性氧的浓度不断增加，会使粒线体DNA不稳定，这会让氧化的mt DNA释放到细胞质中，启动一系列的讯息传导路径，并让癌细胞分泌出干扰素；在慢性发炎的情况下，干扰素反过来使癌细胞表现免疫抑制因子PD-L1。PD-L1会与T细胞上的免疫检查点PD-1结合，一旦结合，就会抑制T细胞对癌细胞的追杀。
mt DNA释放的同时，会使细胞的外泌体分泌系统将mt DNA与PD-L1纳入外泌体，分泌运出癌细胞，诱导癌组织周边坏的M2型巨噬细胞，持续分泌发炎激素到整个肿瘤微环境，形成一个慢性发炎的恶性循环状态，并且抑制T细胞免疫反应，使癌细胞逃脱免疫细胞的攻击，最后导致癌细胞持续发展。
组织壮大前必须要有「肿瘤微环境」
在过去几十年来，人类对于癌症的研究，主要都集中在癌细胞本身，后来发现许多癌细胞的基因学或表基因学的改变会驱动肿瘤的发展。最近研究发现，细胞外基质（Extracellular Matrix, ECM）和间质细胞（Stromal Cells），与肿瘤细胞间有许多的相互作用，这些相互作用与肿瘤发展有很大的关联性，这类肿瘤细胞以外的细胞和物质就统称为「肿瘤微环境」（Tumor Microenvironment, TME）。
肿瘤微环境在肿瘤的生成、发展、侵犯、转移扮演相当重要的角色，其组成也相当复杂，包括肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关纤维母细胞、细胞外基质、血管结构、肿瘤浸润淋巴球等，还有许多的细胞激素或生长因子，构成一个极其复杂的网络。
肿瘤除了本身的异质性，也与周围环境密切相关，不断进行交互作用，肿瘤可以透过释放细胞激素影响其周围微环境，进而促进肿瘤的血管新生和抑制免疫反应，所以，微环境中的免疫细胞可扮演让癌细胞增长和发育的角色。
在微环境中常见的坏人有哪些？
- 肿瘤周围相关免疫细胞
- 肿瘤相关纤维母细胞（CAF）
- 肿瘤附近新生血管
- 细胞外基质
- 肿瘤附近的免疫细胞
- 癌细胞的代谢异常-糖跟酸
- 慢性发炎反应：IL1、6、TNF-α
大家都知道人体就像是个「小宇宙」，其万物运行皆有道理，所以从演化与生态的角度来看癌症，当肿瘤微环境开始抑制免疫细胞功能时，癌细胞就会演化出各种逃避免疫细胞监控的反应，这也就是大家常听到的肿瘤生成与转移的关键原因。
年纪越大罹「癌」风险越高
「人年纪越大，罹患癌症的风险也越高」，这个事实打醒了许多人，也让防癌的功课变成是另一种终身学习。但究其原因，为何会变成这样呢？因为随著年龄增长，身体逐渐老化，此时身体内的微环境为癌细胞的生长，提供了更适合的环境。
首先，衰老的表现之一就是全身的慢性发炎增加。这种持续性的慢性发炎与一般日常生活的感染发炎不同，日常的发炎如手指被割伤后发炎红肿，或是病菌、病毒进入呼吸道所引起呼吸道发炎，不会产生长期的影响，而全身性慢性发炎的急性程度往往比日常的发炎低，但是随著时间久了，就会慢慢改变身体内的微环境，进而对身体产生重大影响。所以，长期的慢性发炎与癌细胞的产生和癌症的进展都有密切关系。
其次，随著年龄的增长，人的免疫功能下降，这也是癌症的另一个促成因素。这时候，帮助人体抵御疾病的免疫细胞变弱了，当有癌细胞产生时，保卫人体的免疫细胞无法识别和清除癌细胞，就会使得癌细胞组织发展不断壮大，最终发展成癌症。
总体来说，随著人体衰老直接或间接产生的诸多因素影响，都会让正常细胞癌变的机率增大，而保护人体的免疫力衰退，清除癌细胞的能力也变弱，这些都是让老年人患上癌症机率增加的原因。
医诊断组织
癌细胞
组织行销
生存力
面对自身的免疫系统不断攻击，癌细胞会不断的突变以求生存下去。
刚踏进组织行销一定会面临诸多的挑战，像是自己亲人、朋友的冷眼，你是否能安然地坚持下去呢？
发展力
当癌细胞数量发展到1亿万个以上的时候，就会准备开始向外侵犯，以壮大自己的组织。
组织行销人在历经1年得其要领后，是否准备好帮自己和伙伴们开始大量向外开发新市场，以提升业绩？
挑战力
癌细胞面对宿主的多重治疗，不管是多强的药物，癌细胞总能不屈不挠地活下去。
面对开发、服务、教育、管理等辛苦又艰难的挑战，或许这些都是你不曾做过的，但你也要不屈不挠地做下去。
吸取力
面对艰难的环境时，癌细胞总会想办法不断地新生血管，以获取更多的养分。
走到了3年必有所成的关卡，你必须想尽办法不断开发新市场，以获取更多的业绩。
稳定力
虽然所有人都讨厌癌细胞，都想要消灭它，但是癌细胞会改变细胞中的粒线体机制，让它自己稳稳地活下去。
热情、热心可以让你顺利地开启组织行销事业，但能否成大器，就必须仰赖你是否有一套稳定的组织运作模式。